NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默眼疾的认知障碍

血栓改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特性。然而，至今为止，关于血管损伤是否更容易LTP神经性，以及它如何与淀粉样蛋白病理学协同作用引致神经系统发炎和思维能力急剧下降，我们仍然大相径庭。

除此以外，研究人员推断出，血液循环蛋白纤维蛋白原正向神经系统棒状鳍的减轻，并促进了由CD11b-CD18小增生细胞激活介导的思维有缺陷。人体内和人AD脑之中的3D分子可记号紧密结合重复的体内双光子全像显示，局灶性纤维蛋白原沉积物与棒状鳍的忽视相关，而这并不一定也就是说淀粉样蛋白斑。

通过抑制活性氧（ROS）造成了或基因型减轻CD11b可以持续性纤维蛋白原正向的棒状鳍减轻。 CD11b的纤维蛋白原紧密结合基序的基因型减轻下降了5XFAD的AD人体内模型之中的神经系统发炎，LTP有缺陷和思维急剧下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b链接血栓损伤与免疫介导的神经系统复合，正向棒状鳍的减轻和思维急剧下降，这确实在AD和相关病变之中很强重要涵义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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